Diabetul

 
  •  

           Diabetul zaharat    

Diabetul zaharat

   Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină și este caracterizat prin complicații ce  se dezvoltă în timp și afectează ochii, rinichii, nervii si vasele de sânge.

 

 Aflați in fața unei patologii frecvente și fiind influențați de existența diabetului în familie precum și de kilogramele în plus existente la unii dintre noi poate aparea întrebarea: pot să am diabet ?

 

 Suspiciunea prezenței diabetului zaharat apare clasic în prezența celor trei semne  majore: setea exageratăurinare în excesapetit crescut

   Aceste semne pot debuta brusc la pacienți cu vârsta mai mică de 40 de ani și care nu sunt de  obicei obezi, pot fi însoțite de scădere în greutate sau de apariția cetoacidozei în timpul unei  boli sau după o intervenție chirurgicală (acești pacienți au diabet insulino-  dependent sau non-insulino-dependent prin mecanism autoimun). 

În contrast cu aceasta categorie de pacienti la indivizii supraponderali simptomele apar gradat în a doua jumatate a vietii sau diagnosticul este pus la o persoana asimptomatica care este depistata cu glicemie crescuta la o examinare fortuita de laborator (acesti pacienti au diabet non-insulino-dependent fara legatura cu mecanismul autoimun).


Termenii de insulino-dependent, respectiv non-insulino-dependent descriu cele doua stari: predispus la a dezvolta cetoacidoza si respectiv rezistent la cetoacidoza.

 Care sunt criteriile pentru diagnosticarea diabetului ?

 Criteriile revizuite pentru diagnosticarea diabetului sunt:

  • concentrația glucozei plasmatice după postul de peste noapte > 140mg/dl (7,8 mmol/l) pentru cel puțin două situații separate.
  • concentrația glucozei plasmatice după ingestia a 75 g de glucoză > 200mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore și cel puțin încă o determinare în timpul celor două ore de test (cel putin două valori sunt necesare pentru a stabili diagnosticul).

   Ce fel de diabet am ?

 În legatură cu cele afirmate mai sus putem sublinia existența a trei forme majore de diabet primar(pentru care nu există o boală asociată care să determine dezvoltarea diabetului):

  • Diabet imun de tip insulino-dependent (numit si DZID tip 1)
  • Diabet imun de tip non-insulino dependent -numit si DZNID tip1 (stadiu intermediar al DZID tip 1 în care există o capacitate redusă de producere a insulinei care previne coma cetoacidozică dar care nu poate menține glicemia sanguină la un nivel normal)
  • Diabet non-imun de tip non-insulino dependent (numit si DZNID tip 2).

 

 De asemenea există și forme secundare de diabet (există condiții patologice care favorizează sau determină apariția dibetului):

  • Boala pancreatică
  • Tulburări Induse de medicamente si substanțe
  • Anomalii ale receptorilor insulinei
  • Sindroame genetice
  • Alte cauze

Fenomenul Dawn si fenomenul Somogyi

 Diabetul zaharat este o boală cu care pacientul trăiește toată viața si cu care va putea supraviețui . Este important controlul atent al glicemiei. Glicemia variază în funcție de câțiva factori cum sunt nivelul de stres, cantitatea de alimente consumate, tipul de alimente, cantitatea de insulină folosită și momentul din zi. 

 Corpul uman răspunde ritmurilor circadiene. Acestea sunt modificări regulate în caracteristicele mentale și fizice care apar în cursul unei zile. Termenul mai este cunoscut drept „ceas biologic”. 

  Ritmurile circadiene, alături de factorii de mai sus mentionați, pot produce fluctuații largi în nivelul de glucoză din sânge la diabetici atunci  când dorm. Nivelul glicemiei la un diabetic poate fi de 135 mg/dl înainte de culcare și să scadă la ora 2 dimineața până la 40 mg/dl, cauzând status  sever de hipoglicemie. Corpul raspunde la această scădere prin producerea de glucoză din sursele alternative, cum nu există alimente ingerate.  Singura sursă de glucoză vine de la ficat prin gluconeogeneză, lipoliză și glicogenoliză. 

  Hormonii corpului stimulează răspunsul în cascadă la nivelul scăzut de glucoză. Rezultatul este creșterea glucozei. Această hiperglicemie de rebound poate în schimb cauza cetoacidoza. Cetoacidoza apare deoarece corpul este de fapt pacălit că nu există glucoză îndeajuns fiindcă celulele nu au glucoză, dar glucoza este din abundența în sânge în loc să fie folosită de către celule. Corpul începe să degradeze proteine care determină eliberare de cetone. Eliberarea de cetone scade pH-ul. Dacă pH-ul corpului scade sub 7,35 se instalează cetoacidoza care determină coma diabetica. 

   Această hiperglicemie de rebound cunoscută a apărea ca răspuns la hipoglicemia din orele dimineții este denumită efectul somogyi. Efectul  poate apărea oricând pe durata unei zile, dar este mai frecvent dimineața. Simptomele cuprind cefalee, coșmaruri si transpirații nocturne.  Tratamentul implică scăderea dozei de insulină înainte de culcare. 

  Un alt fenomen similar cu Somogyi este fenomenul Dawn. Deși cei mai multi diabetici sunt afectați de această tulburare, pare a fi mai frecventa  la adolescenții puberi diabetici. Glicemia unui adolescent este afectată de către hormonii eliberați contrareglatori care produc nivele  ridicate de glucoză. Se crede că hormonul de creștere are un anumit impact in relație cu producerea hormonilor contrareglatori. De obicei după  ambulație, glicemia diabeticilor este excesiv de ridicată. Corectarea fenomenului Dawn necesită creșterea dozei de insulină înainte de culcare. 

    Fenomenul Dawn

 Hormonii (hormonul de crestere, cortizolul si catecolaminele) produse de către corp determină ficatul să elibereze cantități mari de zahăr  (glucoza) în sânge. Acești hormoni sunt eliberați în circuitul sanguin. Aceștia sunt eliberați dimineața devreme și pot bloca parțial efectul insulinei,  indiferent dacă este insulina produsă de corp sau cea injectată. 
 Dacă corpul nu produce insulină îndeajuns (fenomen care apare la persoanele cu diabet de tip I și mai puțin la cei cu diabet de tip II) nivelul  glicemiei poate crește înainte ca persoana să se alimenteze. 

   Efectul Somogyi

  Efectul Somogyi poate apărea când o persoană ia insulină cu durata lungă de acțiune pentru diabet. Dacă nivelul de glucoză din sânge scade în  primele ore ale dimineții, hormonii (cortizol, hormonul de creștere si catecolaminele) sunt eliberați pentru a scade glucoza. În schimb,efectul lor este  de a crește amenințător glicemia.

   Predispoziție și factori de risc

 Se moștenește diabetul zaharat ?

  Mecanismul prin care se moștenește diabetul zaharat insulino-dependent nu este deslușit iar predispoziția pare a fi mai mult o cauză permisivă  decât una cauzală.
 Există factori care cresc probabiltatea apariției diabetului la descendenți și dintre ei putem menționa:
  • apariția diabetului înainte de vârsta de 10 ani;
  • prezența bolii non-insulino dependente la un părinte crește riscul dezvoltării diabetului insulino-dependent la urmași;
  • pentru diabetul prin mecanism autoimun riscul este mai mare dacă tata are diabet zaharat decât daca mama are boala.
 Este de menționat faptul că studiile pentru depistarea mescanismelor de transmitere ereditară sunt încurajatoare pentru parinții diabetici care  doresc sa aibă copii.
 Pentru diabetul non-insulino-dependent agregarea familială este mai frecventă iar factorul patogenic implicat este obezitatea.

   Ce factori mai pot influența apariția diabetului zaharat?

 S-a sugerat implicarea virusurilor în aparitia diabetului zaharat, iar cele mai frecvent nominalizate sunt episoadele de: oreion, hepatita,  mononocleoza infecțioasă, rubeol congenitală si infecții cu virusul coxsackie. Deși teoria virală este atragătoare trebuie să menționăm faptul că  dovada serologică infecției virale recente la diabetici este neconcludentă.
 Asocierea cu alte endocrinopatii autoimune: insuficiența suprarenală, tiroidita Hashimoto.

   Complicații

  Ce complicații pot sa apară la un pacient diabetic?

  Prezența diabetului zaharat face posibilă apariția (pe lângă hipoglicemie) a două complicații majore ale bolii acute:

  • Cetoacidoza diabetică (complicație obișnuită a DZID) este determinată de deficitul de insulină în paralel cu creșterea concentrației de glucagon și apare adesea în cazul întreruperii tratamentului cu insulină. Acuzele pacientului includ lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături, urinări frecvente și în cantitate mai mare, dureri abdominale, iar în lipsa tratamentului se poate ajunge la alterarea stării de conștiință sau comă. Febra marcheză prezența unei infecții. Tratamentul se face cu insulină (făra de care coma nu poate fi remisă), fluide intravenos, potasiu, bicarbonat.
  • Coma hiperosmolară (complicație frecventă DZNID) este un sindrom de dehidratare accentuată în condițiile unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizeză urgnent cu cantitați mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.

  Complicațiile tardive includ:

  • Anomalii circulatorii: ateroscleroza apare mai devreme și este mai importantă decât în populația generală. Simptomele includ claudicație intermitentă, gangrenă, impotența organică la barbați. Apar frecvent boala coronariană și accidentul vascular cerebral. Fumatul este un factor major de risc ce trebuie evitat, iar hipertensiunea este de asemenea un factor important de risc.
  • Retinopatia implică două tipuri de leziuni: simple si proliferative. Retinopatia proliferativă poate determina complicații serioase, ca hemoragia în vitros si dezlipirea de retină. Tratamentul se face cu fotocoagulare, vitrectomia pars plană, analogul experimental al heparinei.
  • Nefropatia diabetică poate determina insuficiența renală și necesitatea instituirii dializei sau a realizării transplantului renal. Insuficiența renală apare dupa mai mult de 10 ani și se insoțește sau nu de sindrom nefrotic. Tratamentul se realizează cu inhibitori ai enzimei de conversie, diete cu conținut proteic scăzut.
  • Neuropatia poate afecta fiecare porțiune a sistemului nervos si este o cauză majoră de morbiditate. Există mai multe sindroame clinice distincte:
  • Polineuropatia periferică cu manifestări de obicei bilaterale: amorțeli, parestezii, hiperestezie severă, durere. Sindroamele dureroase extreme sunt de obicei autolimitate și durează de la câteva luni la câțiva ani.
  • Mononeuropatia este mai puțin rară decât polineuroaptia și are un grad înalt de reversibilitate spontană.
  • Radiculopatiile sunt de asemenea autolimitate și urmează distribuția mai multor nervi spinali.
  • Neuropatia vegetativă poate atinge tractul gastro-intestinal (determinând dificulate la înghițire, evacuare gastrică întârziată, diaree sau constipație), determină hipotensiune ortostatică, paralizia vezicii urinare, impotența și ejaculare retrogradă.
  • Amiotrofia însotită de anorexie și depresie. Tratamentul se face cu antiinflamatoare nesteroidiene, codeină, amitriptilină si flufenazin, desipramin, difenoxilat si atropină (pentru diaree) în funcție de necesitați.
  • Ulcerele piciorului diabeticului apar în principal din cauza distribuirii anormale a greutații determinată în urma neuropatiei diabetice. Este necesară instruirea pacientilor pentru prevenirea ulcerului: picioarele trebuie menținute curate si uscate tot timpul, trebuie evitat mersul desculț, utilizarea pacienților potriviți, inspecția zilnică a piciorului.
  • Infecțiile nu sunt mai frecvente decât la subiecții normali, dar sunt mai severe. Există infecții care au o relație specifică cu diabetul: otita externă malignă, mucormicoza rinocerebrală, colicistita enfizematoasă, pielonefrita enfizematoasă. 

      Dieta

   Ce fel de dieta ar trebui să urmeze un diabetic?

 Indicațiile rigide și greu de respectat folosite în trecut au fost înlocuite cu o dietă orientată pe evaluarea nutriției și pe scopul terapeutic, luând în  considerare și obicieiurile alimentare si alți factori de viață. Foarte importante în aceste condiții sunt monitorizarea glucozei sangvine, hemoglobinei  glicozilate, lipidelor, tensiunii arteriale, greutații corporale.


 Se recomandă pentru adulții care îndeplinesc o activitate medie un aport caloric care scade cu vârsta ce variază în jurul valorilor de 36kcal/kg  (150kj/kg) pentru barbați și 34kcal/kg (140kj/kg) pentru femei. Necesarul minim de proteine este de 0,9g/kg/zi si trebuie scăzut la 0,8g/kg/zi în cazul  dezvoltării insuficienței renale.


  Distribuția caloriilor între hidrați de carbon si grăsimi trebuie individulizată. Pentru pacienții nonobezi și la cei fară hiperlipidemie este recomandată  o cantitate de grăsimi egală sau mai mică de 30% din aportul caloric, cu mai puțin de 10% grăsimi saturate. În cazul pacienților  cu hipercolesterolemie aportul de colesterol trebuie să fie mai mic de 200mg/zi, iar a grăsimilor saturate mai mic de 7% din calorii. Frecvent se  recomandă un aport crescut de grăsimi polinesaturate. După alegerea conținutului în proteine și grăsimi, caloriile rămase se raportează la  carbohidrați. Este recomandată creșterea conținutului de fibre din dietă.


 Este important ca dieta stabilită în diabetul zaharat să fie respectată pe termen lung, iar plăcerile speciale trebuie să fie excepții acceptate în număr  redus. O astfel de înțelegere a respectarii dietei aduce o cooperare mai buna decât pretentiile rigide chiar si la adulti.

 

  La pacienții aflați în tratament cu insulină, repartiția caloriilor trebuie realizată astfel încât să se evite hipoglicemia. Un astfel de regim prevede  distribuția a 20% din calorii la micul dejun, 35% la prânz, 30% pentru cină și 15% pentru a se consuma seara mai târziu. Acest regim trebuie  modificat în cazul stilurilor de viată diferite (de exemplu pentru o persoană care lucrează noaptea masa principală va fi decalată în timp). Pentru  regimurile cu injecții multiple cu insulină. caloriile se împart astfel: 20% la micul dejun, respectiv la cină, 30% la prânz, iar cele 30% ramase sunt  rezervate gustărilor de la mijlocul dimineții, mijlocul după-amiezei și seara târziu, în funcție de nivelul glicemiei din timpul zilei.


 La pacienții cu DZNID respectarea dietei trebuie să fie mai strictă datorită rezervei diminuate de insulină, în timp ce compoziția dietei nu este la fel  de importantă critică la pacienții cu DZID deoarece ajustările insulinei pot acoperi variații mari ale ingestiei de alimente. 


     Tratament

 

    Care este obiectivul tratamentului la un pacient cu diabet zaharat?

  Orice pacient cu DZ aflat sub tratament trebuie să mențină o glicemie normală pe parcursul a 24 de ore.

 Valorile glicemiei care ar trebui să fie atinse de pacientii cu DZ sub tratament sunt:
 

Obiectiv

Terapia conventionala

Terapia intensiva

mmol/l

mmol/l

mg/dl

mmol/l

mg/dl

A jeun

3,3-7,2

60-130

3,9-5,6

70-100

Preprandial

3,3-7,2

60-130

3,9-5,6

70-100

Postprandial

<11,1

<200

<8,9

<160

3 A.M.

>3,6

>65

>3,6

>65

 

  Medicația în diabet

 Sunt două mari clase de medicamente pentru diabetul zaharat:

  • Insulina
  • Antidiabeticele orale

     Insulina

  Când este necesară insulina în tratamentul diabeticului?

  Insulina este necesară pentru tratamentul tuturor pacienților cu DZID si multor pacienți cu DZNID (care nu răspund la dietă și/sau la tratamentul cu  agenții orali).

  Ce tipuri de insulină se folosesc și care sunt schemele de administrare?

 Insulina poate fi: rapidă, intermediară sau lentă, în funcție de durata intrării în actiune și de perioada de acțiune. De exemplu ,insulina rapidă începe  să acționeze la aproximativ 1h, are efect maxim la 6h și efecte măsurabile în medie la 16h după administrare, în timp ce insulina intermediară  începe să acționeze la 2,5h, are un vârf la 11h si o durată totală de acțiune de 25h.


  Terapia convențională implică administrarea a 1-2 injecții de insulină intermediară pe zi (+/- insulina rapida). Cei mai mulți pacienți cu diabet  zaharat sunt tratați cu un astfel de amestec de insulină. Insulina extrarapidă poate fi administrată înainte de o masă care conține un supliment  caloric sau alimente nepermise în mod obișnuit.


  Terapia insulinică intensivă se realizează prin administrarea insulinei cu acțiune intermediară sau lungă seara, alături de insulina rapidă înainte  de fiecare masă.


  Administrarea continuă subcutanată de insulină presupune folosirea unei pompe acționate de un acumulator electric, cu eliberarea  subcutanată a insulinei în peretele abdominal. Insulina este eliberată într-un flux bazal continuu pe parcursul zilei, cu creșteri programate înainte de  mese.


 Este de menționat faptul că înaintea unui efort fizic susținut este necesară scăderea dozei de insulină administrată. 


    Antidiabeticele orale

   Care sunt agenții orali folosiți în tratamentul pentru diabetul zaharat?

  Principalele clase de medicamente orale sunt:

  • Derivatele de sulfoniluree
  • Metformin
  • Derivați de tiazolidindione


 Apariția hipoglicemiei după tratamentul cu agenți orali este mai rară decât în cazul insulinei, dar tinde să fie mai severă și mai prelungită, iar  spitalizarea este obligatorie în acest caz.


 La pacienții cu boala relativ blandă agenții orali pot aduce nivelul glicemiei la normal, iar la cei cu boala mai severă glicemia tinde să se  îmbunătățească, dar nu poate atinge nivelul normal. De aceea mulți pacienți cu DZNID sunt acum tratați cu insulină. 


  Apariția hipoglicemiei

  Apariția hipoglicemiei poate fi dată de lipsa unei mese, de un efort neașteptat, dar si fară a avea o legătură cu acești factori precipitanți. În timpul  zilei hipoglicemia determină transpirații, nervozitate, tremor și foame, iar în timpul somnului pot apărea transpirații nocturne, vise neplăcute și  cefalee dimineața devreme. Dacă hipoglicemia se menține pot apărea confuzii, comportament anormal, pierderea stării de constiență sau convulsii.

 

 Atacurile de hipoglicemie sunt periculoase si dacă sunt frecvente prevestesc o evolutie defavorabilă.

 

  Dacă pacientul este conștient i se administreza zahăr, bomboane sau băuturi nealcoolice ce conțin zahăr. Dacă pacientul este inconștient se  impune administrarea de glucoză intravenos.       

 

 Este bine ca pacienții să aibă asupra lor o fiolă de glucagon pentru cazurile în care accesul la asistență medicală este întârziat (1 mg  intramuscular). 


  Rezistența la insulină

    Ce este rezistența la insulină?

   Necesitatea administrării a 200 sau mai multe unitați de insulină pe zi pentru a controla hiperglicemia și a preveni cetoacidoza este definiția arbitrar    ca rezistență la insulină.


 Ea este consecința lipsei secreției de insulină de către pancreasul pacienților cu DZID si respectiv obezitații în cazul pacienților cu DZNID.